کاپسیتابین یک پیش دارو است که به طور انتخابی با فعال شدن تومورتوسط تیمیدین فسفوریلاز، آنزیمی که در بسیاری تومورها نسبت به پلاسما یا بافت نرمال غلظت بالاتری دارد، به، فلوئوروراسیل(سایتوتوکسیک) تبدیل می‌شود. فلوئوروراسیل بعدا در داخل سلول‌های توموری و سالم به دو متابولیت فعال , 5-fluoro-2′-  deoxyuridine 5′-monophosphate (FdUMP) و   5-fluorouridine triphosphate (FUTP) متابولیزه می‌شود. این متابولیت‌ها با دو مکانیسم متفاوت سبب آسیب به سلول می‌شوند. اول، FdUMP و کوفاکتور فولات، N5-10-methylenetetrahydrofolate، برای تشکیل پیوند کووالان پیچیده سه‌تایی به تیمیدیلات سینتاز (TS) باند می‌شوند. این اتصال مانع تشکیل تیمیدیلات از 2′-deaxyuridylate می‌شود. تیمیدیلات پیش‌ماده ضروری تیمیدین تری‌فسفات است که برای سنتز DNA لازم می‌باشد. بنابراین، کمبود این ترکیب می‌تواند مانع از تقسیم سلول شود. دوم، آنزیم‌های رونویسی هسته ممکن است حین سنتز RNA ، FUTP را اشتباها به جای یوریدین تری‌فسفات (UTP) ترکیب کنند. این خطای متابولیکی می‌تواند با فرایند سنتز پروتئین، حین تولید RNA تداخل ایجاد کند.

کاپسیتابین یک فلوئوروپیرامیدین کاربامیت با فعالیت ضد سرطانی برای درمان سرطان متاستاتیک سینه و سرطان روده بزرگ است. کاپسیتابین یک پیش داروی سیستمیک است که به صورت خوراکی تجویز می‌شود و تا وقتی که توسط آنزیم‌هایی که در بسیاری از تومورها با افزایش غلطت ابراز می‌شوند، به فلوئوروراسیل تبدیل شوند، فعالیت فارماکولوژیکی کمی دارند. سپس فلوئوروراسیل هم سلولهای توموری و هم سلولهای سالم را به 5-fluoro-2′-deoxyuridine 5′-monophosphate (FdUMP) و 5-fluorouridine triphosphate (FUTP) متابولیز می‌کند.